- Ожирение и наследственность
- Какие гены связаны с ожирением
- Исследования связи между весом и генетикой
- Моногенное и полигенное ожирение
- Генетика, окружающая среда и эпигенетика
- Осложнения
- Методы лечения
- Можно ли контролировать вес при “плохой” наследственности
- Краткие выводы
- Список использованной литературы

Генетическое ожирение – явление, изученное не так давно и объясняющее, почему некоторые люди поправляются быстрее других.
Ученые обнаружили, что существуют мутации генов, которые заставляют человека чувствовать себя менее сытым после приема пищи, что приводит к тому, что носители этих генетических комбинаций едят чаще или потребляют больше калорий.
То есть, иногда именно “плохие” гены, а не только пищевые привычки, приводят к тому, что человек набирает лишние килограммы быстрее, чем другие. Как это происходит, а главное, можно ли с этим бороться?
Ожирение и наследственность
Ожирение — сложное заболевание, характеризующееся чрезмерным накоплением жира в организме и способное привести к развитию ряда осложнений и ухудшению качества жизни.
Оно поражает все большее число людей во всем мире, независимо от пола и возраста, что ставит вопросы о его истинных причинах.
Наука выявила определенные гены, которые напрямую влияют на метаболизм, аппетит и расход энергии, что делает некоторых людей более предрасположенными к отложению жира. Как показывают научные данные, от 40% до 70% различий в индексе массы тела (ИМТ) между людьми связаны с наследственностью.
В сочетании с малоподвижным образом жизни и неподходящим рационом это может значительно повысить риск набора лишнего веса.
Какие гены связаны с ожирением
Ученые выявили ряд генов, влияющих как на набор килограммов. Выделим основные из них:
-
FTO. Это один из генов, который наиболее известен своей связью с чрезмерным весом и увеличением ИМТ. Таким образом, наличие двух его копий (когда одна унаследована от матери, другая – от отца) увеличивает вероятность развития ожирения.
-
MC4R. Играет фундаментальную роль в регуляции аппетита и расходе энергии. Таким образом, мутации в этом гене способны привести к интенсивному набору массы и увеличению процента жира в организме.
-
LEP и LEPR. Лептин — это гормон, вырабатываемый жировыми клетками, который помогает регулировать аппетит и энергетический обмен. Мутации в гене LEP, который кодирует лептин, или в LEPR, который кодирует рецептор лептина, могут привести к дефициту или резистентности к этому гормону, что чревато увеличением аппетита и веса, причем уже в детстве.
-
POMC (проопиомеланокортин). Он тоже"виновен" в наборе излишков, влияя на выработку меланокортинов — гормонов, регулирующих аппетит и расход энергии. Следовательно, дефициты или мутации гена POMC могут привести к раннему и сложному ожирению.
-
ADRB2 и ADRB3. Они участвуют в регуляции метаболизма и влияют на скорость основного обмена и эффективность сжигания жира. Но точную роль этих генов еще предстоит установить.
Существуют также десятки других генов, которые изучаются на предмет их возможного влияния на ожирение.
Исследования связи между весом и генетикой
Изучение возможной корреляции между генами и ожирением началось еще в 1952 году, когда группа исследователей из Мичиганского университета (США) провела исследование на 81 паре близнецов, подвергая их различным измерениям, чтобы понять, какие из различных черт были унаследованы от их родителей.
Именно тогда ученые обнаружили более высокую степень наследуемости объема талии и массы тела.
С тех пор множество исследований близнецов, обычных и приемных семей показали, что ожирение имеет наследственный компонент от 35% до 70%.
Кроме того, генетика оказывает влияние на определенные паттерны поведения, связанные с избыточным весом, такие как режим питания и физическая активность.
В исследованиях близнецов, как правило, наблюдалось большее сходство веса и содержания жира между монозиготными (однояйцевыми) близнецами (примерно 70–80%) по сравнению с дизиготными (разнояйцевыми) - приблизительно 40%.
Также было замечено, что у одной и той же пары близнецов распределение жира в организме было очень похожим.
Другие концептуально схожие исследования показали, что при соблюдении очень низкокалорийного рациона пары однояйцевых близнецов показали большое сходство в потере массы.
Однако также было замечено, что эпигенетические различия между монозиготными близнецами почти равны нулю в первые годы жизни, но увеличиваются с возрастом. Параллельно с этим наследственность ИМТ снижается от молодого возраста к старости, что предполагает больший вклад влияния окружающей среды после 27 лет.
Наличие сильной корреляции между массой тела и жировой прослойкой усыновленных детей с весом их биологических родителей еще раз свидетельствует о важности генетического компонента ожирения.
Если дети, например, усыновлены, то обычно они подвергаются воздействию факторов извне, отличных от тех, которые влияют на их биологических родителей. В целом наблюдения показали, что приемные дети по весу гораздо больше похожи на своих биологических родителей, чем на приемных (несмотря на различное воздействие окружающей среды).
Более того, однояйцевые близнецы, даже выросшие в разных условиях, демонстрируют высокий уровень корреляции массы тела. Все это усиливает важность наследственного компонента ожирения.
Моногенное и полигенное ожирение
В зависимости от роли генетики, ожирение можно разделить на три категории.
-
Синдромальное. Характеризуется ожирением, связанным с задержкой развития или дисморфическими особенностями. Например, синдромы Прадера-Вилли, Барде-Бидля, синдромы ломкой Х-хромосомы и Коэна. Среди их симптомов – мышечная слабость, когнитивные нарушения и проблемы с внутренними органами, такими как сердце и почки, которые обычно усугубляются при избыточном весе.
Лечение чрезмерного веса у людей с данными синдромами, как правило, подразумевает междисциплинарные подходы.
-
Моногенное. Представляет собой результат аномалий в отдельных генах. Ранняя диагностика таких вариантов ожирения важна для персонализированного подхода к пациентам, выработке тактики их обследования, наблюдения и терапевтических подходов.
-
Полигенное. Его развитию благоприятствует множество вариантов различных генов, которые взаимодействуют с внешними факторами.
В большинстве случаев генетический компонент лишнего веса включает несколько генов. Тогда мы говорим о полигенном ожирении, которое представляет собой результат сотен полиморфизмов (разных вариаций генов), каждый из которых вносит вклад в набор массы.
При этом, согласно наблюдениям ученых, влияние полиморфизмов на вес и жировые отложения у людей с нормальным весом минимально, но усиливается у людей с предрасположенностью к полноте.
С другой стороны, моногенное ожирение встречается редко, рано начинается и обычно протекает довольно тяжело. Оно включает в себя небольшие или крупные хромосомные делеции или дефекты одного гена.
Существует как минимум 16 генов, индивидуальное воздействие на которые может вызвать моногенное ожирение. Обычно их изменения нарушают сигнальный путь “лептин-меланокортин” и сопровождаются эндокринными нарушениями и гиперфагией (перееданием).
Дефицит MC4R является наиболее распространенной причиной моногенного ожирения.
Генетика, окружающая среда и эпигенетика
Говоря о причинах чрезмерной массы тела, необходимо учитывать, что генетика и окружающая среда тесно взаимодействуют друг с другом.
На самом деле, в большинстве случаев “плохие” гены играют скорее разрешительную, чем причинную роль для набора килограммов.
Это означает, что в среде, неблагоприятной для накопления жира, люди, генетически предрасположенные к ожирению, как правило, имеют нормальный или незначительно увеличенный вес.
Напротив, в условиях, благоприятных для ожирения, генетическая предрасположенность способствует чрезмерному накоплению жира в организме.
Согласно известному феномену эпигенетики, влияние окружающей среды также способно включать или выключать определенные гены.
Это означает, например, что переедание и лишний вес могут активировать некоторые гены, которые, в свою очередь, участвуют в биологических процессах, способствующих ожирению.
В этом смысле интересен пример индейцев пима. Это группа коренных американцев, происходящих из центральной и южной Аризоны.
Данная популяция генетически предрасположена к ожирению. Неслучайно принятие американских привычек питания в сочетании с малоподвижным образом жизни привели к тому, что уровень избыточного веса у пима превысил 60%.
Однако индейцы пима, живущие в горах Сьерра-Мадре в Мексике, придерживающиеся традиционного рациона и занимающиеся сельским хозяйством, имеют значительно более низкие показатели ожирения, диабета и гиперхолестеринемии, чем их «западные» собратья.
При этом на риск ожирения, опосредованного эпигенетическими механизмами, влияет, прежде всего, нутритивный статус субъекта в пренатальном периоде и в первые месяцы жизни. На данном этапе воздействие избытка питания или его дефицита приводит к перепрограммированию геномной экспрессии.
В частности, эпидемиологические данные показывают, что риск ожирения и гипертонии у взрослых выше, если:
-
у матери имеется избыточный вес во время беременности;
-
она переедала или недоедала в период вынашивания ребенка;
-
ребенок внутри утробы не получал достаточного питания и родился, например, в периоды голода;
-
а также если он появился на свет недоношенным;
-
ребенок особенно быстро растет в течение первого года жизни;
-
находится на грудном вскармливании и питается смесью;
-
рожден путем кесарева сечения.
Все эти аспекты вызывают перестройку эпигенома, которая во взрослом возрасте приведет к наиболее вероятному проявлению фенотипа ожирения, в основном связанного с метаболическим синдромом.
Осложнения
Избыточный вес приводит не только к большой усталости в обычной жизни и возможным эстетическим проблемам. К сожалению, ожирение часто является пусковым механизмом других серьезных заболеваний, среди которых:
-
сердечно-сосудистые патологии;
-
сахарный диабет;
-
метаболический синдром;
-
некоторые виды рака (молочной железы, толстой кишки, эндометрия);
-
депрессия и тревога.
По этой причине очень важно отслеживать причины увеличения веса с помощью методов, позволяющих выявлять избыточный висцеральный жир. Дело в том, что он опаснее подкожной жировой клетчатки, поскольку провоцирует воспаление, негативно влияющее на весь организм.
Методы лечения
Генетическое ожирение можно вылечить с помощью персонализированной терапии. Его наследственная природа, распределение жира в организме и выявление любых гормональных дисбалансов позволяют эндокринологу или врачу антивозрастной медицины разработать оптимальную стратегию.
Она может включать следующие элементы:
-
персонализированная диета и план физических нагрузок;
-
коррекция дефицитов питательных веществ;
-
персонифицированнная терапия нарушений обмена веществ на основании выявленных генетических полиморфизмов и изменений метаболизма дает возможность таргетно ( точечно) нивелировать слабые стороны метаболизма и достигать хороших результатов;
-
психологическая поддержка;
-
хирургические методы (в особенно сложных ситуациях).
Несмотря на генетику, у пациентов есть возможность похудеть и найти долгосрочные решения, чтобы жить более здоровой и счастливой жизнью.
Можно ли контролировать вес при “плохой” наследственности
Согласно недавно опубликованному испанскому исследованию, средиземноморская диета и физическая активность могут изменить генетическую предрасположенность к ожирению.
Преимущества сбалансированного питания и упражнений играют ключевую роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, а также имеют доказанную пользу для людей с диабетом, гипертонией и другими патологиями.
Ученые из Центра биомедицинских исследований в области сетевой психопатологии ожирения и питания ( CIBERobn ) выяснили, что их положительный эффект также способен влиять на генетическую предрасположенность к накоплению лишнего жира.
В исследовании, недавно опубликованном в журнале Plos One, изучались два основных гена, связанных с ожирением: FTO и MC4R. Исследователи работали с выборкой из 7052 человек (3008 мужчин и 4044 женщины), анализируя приверженность этих людей средиземноморской диете и занятиям спортом.
Результаты показывают, что люди, у которых одновременно присутствуют оба генетических варианта (FTO и MC4R), имеют больший вес, чем если бы у них был только один из них, но исследователи уточняют, что их генетические эффекты не одинаковы для всех, а, скорее, они модулируется физическими упражнениями и средиземноморской диетой.
Отметим, что в арсенале антивозрастной медицины сегодня – множество инструментов для коррекции нарушений метаболизма как для снижения веса, так и для профилактики ожирения.
Независимо от того, есть ли у вас генетическая предрасположенность к ожирению, следует помнить, что сбалансированное питание и физические упражнения не менее трех раз в неделю жизненно важны для поддержания хорошей физической формы и предотвращения заболеваний.
Краткие выводы
-
Генетическое ожирение связано с наследственными факторами и может быть вызвано мутациями в генах, влияющих на аппетит, метаболизм и расход энергии.
-
От 40 до 70 % различий в ИМТ могут быть обусловлены генетическими факторами.
-
Гены FTO, MC4R, LEP и POMC связаны с набором килограммов и реакцией на лечение избыточного веса.
-
Осложнения ожирения включают сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, метаболический синдром, рак и депрессию.
-
Генетика и окружающая среда взаимодействуют, "плохие" гены могут играть разрешительную, но не определяющую роль для набора массы тела.
-
Эпигенетика влияет на проявление определенных генов, в зависимости от внешних факторов.
-
Лечение генетического ожирения подразумевает персонализированную терапию, диету, физическую активность, психологическую поддержку и иногда хирургические методы.
-
Средиземноморская диета и регулярные физические упражнения могут изменять генетическую предрасположенность к избыточной массе тела.
Список использованной литературы
-
Locke, A. E., Kahali, B., Wang, K., et al. (2015). "Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology." Nature 518(7538), 197-206.
-
Speliotes, E. K., Willer, C. J., Berndt, S. I., et al. (2010). "Genome-wide association studies identify numerous loci associated with body mass index." Nature 466(7307), 307-313.
-
Sinha, R., & Hara, S. (2021). "Genetic and epigenetic factors in obesity." Nature Reviews Genetics 22(1), 55-75.
-
Willer, C. J., Schmidt, E. M., Sengupta, S., et al. (2013). "Discovery and refinement of loci associated with lipid levels." Nature Genetics 45(11).
-
Loos, R. J. F., & Yeo, G. S. H. (2020). "Thoughts on the relationship between gut microbiota and obesity." Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 17(2), 135-145.
-
Zeyda, M., & Stulnig, T. M. (2009). "Obesity, inflammation, and insulin resistance—A mini-review." Gerontology 55(1), 1-8.
-
Rosenbaum, M., & Leibel, R. L. (2016). "Responsive Homeostatic Systems and the Control of Body Weight." Obesity 16(S2).
За последние несколько десятилетий употребление вина сильно “романтизировалось”. Каждый третий фильм содержит сцены, где главный герой или героиня после сложного дня сидят на диване или даже в ванной комнате с бокалом вина.
Ученые и врачи антивозрастной медицины называют липиды “дирижерами” клеточных реакций. А все потому, что в зависимости от вида клеток, содержание этих веществ в них составляет от 30 до 50 процентов!
Ожирение приобрело масштабы эпидемии. Оно не только опасно само по себе, но и является причиной десятка недугов, которые могут привести к летальному исходу.
В чем риски лишнего веса и как их предотвратить?
Принято считать, что еда может быть либо вкусной, но вредной, либо полезной, но пресной и скучной.
Однако несколько доступных лайфхаков помогут сделать ваше ежедневное меню более разнообразным и здоровым.