Углеводный обмен в организме человека

Что такое метаболизм глюкозы и как он работает

Углеводы – это макроэлементы с преимущественно энергетической функцией. Их поступление с пищей очень важно, особенно для спортсменов.

Переваривание углеводов начинается во рту под действием амилазы слюны, которая расщепляет альфа-1-4 связи крахмала с образованием мальтозы, мальтотриозы, линейных олигосахаридов и альфа-ограниченных декстринов.

Эти продукты достигают желудка — органа, в котором пищеварение не происходит, поскольку кислая среда (рН < 2) не допускает активности амилаз, которые работают при рН 7 (нейтральный).

Пищеварение возобновляется в тонком кишечнике, где вмешиваются различные ферменты, присутствующие на щеточной кайме:

• олигосахаридазы переваривают дисахариды;

• мальтазы расщепляют мальтозу, мальтотриозу и линейные олигосахариды;

• сахаразы расщепляют сахарозу на глюкозу и фруктозу;

• изомальтазы разрывают связи альфа-1,6 декстринов и изомальтозы;

• лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу.

Таким образом, полимеры разлагаются до мономеров, которые могут абсорбироваться благодаря транспортерам, присутствующим в энтероцитах (SGLU1, GLUT2 и GLUT5) .

Впоследствии моносахариды могут использоваться на месте в качестве источника энергии  или высвобождаться через транспортер GLUT2 в воротную вену, достигая печени.

В печени моносахариды могут метаболизироваться гепатоцитами, храниться в виде гликогена или попадать в нижнюю полую вену, которая доставляет их к сердцу, которое, в свою очередь, отправляет их во все клетки тела.

Вкратце, это путь, который проходят углеводы, содержащиеся в пище, с момента, когда мы их употребляем, до момента, когда они достигают клеток.

Отметим, что все клетки нашего организма используют глюкозу. Основным биохимическим путем окисления этого сахара является гликолиз, изначально анаэробный процесс, который продолжается в митохондриях , где жирные кислоты, аминокислоты и кетоновые тела также могут окисляться с последующим преобразованием в ацетил-КоА. 

Однако существуют клетки без митохондрий, которые могут использовать для своего метаболизма только глюкозу. К этим клеткам относятся: некоторые клетки ЦНС, эритроциты, лейкоциты, сетчатка, мозговое вещество надпочечников и почек, семенники, костный мозг, хрусталик.

ВАЖНО: ЦНС обычно использует глюкозу, но в определенных обстоятельствах  может адаптироваться к использованию кетоновых тел.

Оба эти вещества способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. 

Однако некоторые клетки мозга не имеют митохондрий, поэтому они вынуждены использовать только глюкозу.

Семинары по антивозрастной медицине

Получайте знания, основанные на доказательной медицине из первых уст ведущих мировых специалистов. В рамках Модульной Школы Anti-Age Expert каждый месяц проходят очные двухдневные семинары, где раскрываются тонкости anti-age медицины для врачей более 25 специальностей

Узнать подробнее

Как регулируется углеводный обмен 

Регуляция углеводного обмена находится под гормональным и энергетическим контролем. 

Основными гормонами, участвующими в этом процессе, являются:

• Инсулин действует в условиях гипергликемии (после еды) и позволяет глюкозе проникать в мышечные и жировые клетки. Он стимулирует гликолиз и гликогеносинтез и ингибирует глюконеогенез и гликогенолиз.

• Глюкагон действует в гипогликемических состояниях (вне приема пищи), стимулирует печеночный гликогенолиз и глюконеогенез.

• Адреналин действует аналогично глюкагону, но работает он на мышечном уровне, стимулируя гликогенолиз.

• Кортизол стимулирует глюконеогенез и синтез гликогена в печени и снижает поглощение и утилизацию глюкозы.

Проще говоря, в условиях изобилия энергии стимулируется инсулин, который активирует пути хранения и гликолиз; в условиях энергетического дефицита стимулируются контринсулярные гормоны, которые способствуют высвобождению глюкозы для получения энергии.

Фазы углеводного обмена

Метаболизм глюкозы на клеточном уровне можно разделить на три фазы:

1. Гликолиз. Глюкоза (6 атомов углерода) окисляется до пирувата (3 атома углерода) с чистым приростом 2 молекул АТФ и 2 НАДН . Это происходит в цитозоле;

2. Цикл Кребса. Пируват поступает в митохондрии и трансформируется в ацетил-КоА, который, в свою очередь, вступает в цикл Кребса с окончательным образованием молекулы ГТФ, 3 СО 2 , 3 НАДН и 1 ФАДН. 

3. Окислительное фосфорилирование. На этом этапе восстанавливающие эквиваленты окисляются в цепи переноса электронов, а накопленная электрохимическая энергия используется для образования 30–38 молекул АТФ.

Изменения углеводного обмена

Гомеостаз метаболизма глюкозы заключается в регуляции уровня глюкозы в плазме (гликемии), который в нормальных условиях должен составлять от 60 до 100 мг/дл .

Различают два изменения уровня сахара в крови: гипергликемию и гипогликемию.

Гипергликемия представляет собой увеличение значений глюкозы в плазме натощак:

• от 100 до 125 мг/дл (5.6-6.9 ммоль/л) говорят о нарушении толерантности к глюкозе натощак;

• от 125 мг/дл и выше – сахарный диабет, патология, которая может иметь серьезные последствия для других тканей и органов, таких как нервы, глаза, кровеносные сосуды, кости.

Гипергликемия возникает главным образом из-за резистентности к инсулину: глюкоза накапливается в крови, поскольку ткани не могут ее усвоить, а печень продолжает высвобождать ее в кровообращение. К этому добавляется также чрезмерное потребление углеводов человеком.

Гипогликемия означает уровень глюкозы менее 60 мг/дл (3.3 ммоль/л) . Это связано с неспособностью печени поддерживать гликемический гомеостаз и встречается только при диабете или некоторых опухолях. 

Основными симптомами являются изменений углеводного обмена являются:

• беспокойство;

• чувство голода;

• тремор;

• бледность;

• потливость;

• тахикардия;

• потеря концентрации;

• озноб;

• потливость;

• потеря сознания.

Нарушение углеводного обмена — это заболевание, которое возникает, когда организм не может должным образом перерабатывать углеводы, важные макронутриенты в рационе человека. 

Основные нарушения углеводного обмена

Заболевания углеводного обмена могут быть генетическими или приобретенными и проявляться в разных формах в зависимости от конкретного вещества, которое неправильно перерабатывается. Большинство этих патологий характеризуются дефицитом питательных веществ, трудностями с пищеварением, неврологическими и эндокринными проблемами, а также  физическими расстройствами.

Заболевания углеводного обмена обычно делятся на две основные категории: редкие и более распространенные заболевания. Наиболее распространенными заболеваниями являются такие состояния, как диабет 1 и 2 типа, непереносимость лактозы, непереносимость фруктозы, целиакия и резистентность к инсулину. Эти заболевания в основном влияют на способность организма усваивать углеводы, вызывая такие симптомы, как неконтролируемый голод, потеря веса, жажда, увеличение частоты мочеиспускания, усталость, раздражительность и колебания уровня сахара в крови.

Редкие заболевания углеводного обмена протекают гораздо сложнее и могут привести к серьезным последствия. Эти заболевания вызваны генетическими мутациями, которые влияют на способность организма усваивать углеводы.В числе  редких заболеваний - синдром Фанкони, непереносимость галактозы, болезнь накопления гликогена, болезнь Помпе и другие. Симптомы могут включать эпилепсию, поражение нервной системы, слепоту, сердечно-сосудистые проблемы, почечную недостаточность, поведенческие расстройства и нарушения иммунной системы.

Выделим основные нарушения глюкозного обмена:

• Галактоземия.

Это наследственное заболевание (мутация гена GALAT), которое изменяет метаболизм простых сахаров, в частности моносахарида галактозы.

В рационе галактоза встречается почти исключительно в связанной с глюкозой форме, образуя лактозу.

Галактоземия вызвана дефицитом фермента галактозо-1- фосфатуридилтрансферазы и возникает в раннем возрасте у новорожденных, которым при употреблении молока требуется вышеупомянутый фермент для метаболизма галактозы, полученной в результате переваривания лактозы.

Симптомы: рвота и задержка роста, затем увеличение печени, желтуха, цирроз печени, почечная недостаточность, судороги и умственная отсталость. Как правило, при этом заболевании рекомендуется устранить  все источники лактозы/галактозы.  Необходимо как можно раньше заменить грудное молоко альтернативным и гомогенизированным молоком без этих сахаров до взрослого возраста, после чего в организме вырабатывается альтернативный путь метаболизма галактозы.

Существует и другая подобная форма, а именно дефицит фермента галактокиназы, который аналогично предыдущей вызывает накопление галактозы в организме. Пищевая терапия аналогична описанной выше.

• Гликогенозы.

Представляет собой группу углеводных заболеваний, характеризующихся накоплением гликогена иногда аномальной структуры; этиология определяется ферментативной недостаточностью метаболизма этого сахара. Гликоген — сложный разветвленный резервный углевод, содержащийся в печени и мышцах, который гидролизует и высвобождает глюкозу. Тот, который находится в мышцах, используется для их сокращения, а тот, который находится в печени, отвечает за гликемический контроль. Если в печени не хватает ферментов для гидролиза гликогена, он накапливается, нанося вред организму, способствуя гликогенозу. 

Существуют различные формы болезни накопления гликогена, обусловленные дефицитом различных ферментов печени:

• Болезнь накопления гликогена I типа или болезнь фон Гиркес вызвана недостатком фермента глюкозо-6-фосфатазы, который вызывает накопление в печени и почках.

• Болезнь накопления гликогена II типа, также называемая болезнью Помпе, представляет собой аутосомно-рецессивное нарушение обмена веществ, которое повреждает мышечные и нервные клетки по всему телу. Это вызвано накоплением гликогена в лизосомах из-за дефицита лизосомального кислого фермента альфа-глюкозидазы.

• Болезнь накопления гликогена III типа. Для нее характерно отсутствие «разветвляющего» фермента и последующее структурное изменение гликогена.

• Болезнь накопления гликогена IV типа. В этом случае отсутствие фермента-ратификатора вызывает печеночную недостаточность с раннего детства.

Диетическая терапия при этих заболеваниях направлена ​​на поддержание уровня сахара в крови.  Это энтеральный тип (зондовый) с преобладанием углеводов над белками. К сожалению, при формах I и III диетические меры недостаточны для поддержания постоянного уровня сахара в крови, в связи с чем необходим прием сырого кукурузного крахмала, разведенного в воде. Последний, благодаря низкому гликемическому индексу, полезен для поддержания оптимального уровня сахара в крови.

• Мукополисахаридоз.

Это еще одно заболевание, вызванное генетическим изменением метаболизма глюкозы. Сопутствующими осложнениями являются скелетные, нервные и многие другие органы (роговица, клапаны сердца и др.). Представляет собой широкий спектр заболеваний, среди которых наиболее важным является синдром Гурлера, обусловленный дефицитом фермента α-L-идуронидазы.

• Дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы.

Эта патология определяется изменением пентозофосфатного цикла и выражается в значительном повышении ломкости мембраны эритроцитов.

Одним из заболеваний, вызванных дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, является фавизм, который проявляется гемолизом (разрушением эритроцитов) и желтухой через 12-48 часов после употребления конских бобов. При дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы прием этой бобовой культуры еще больше ослабляет мембраны эритроцитов и способствует их разрушению. Это наследственное заболевание обмена сахара, оно передается с помощью Х- хромосомы, и женщины-носители болеют менее серьезно, чем мужчины.

• Фруктозурия.

Это редкое заболевание, вызванное нарушением обмена сахаров; дефектный фермент — фруктозо -фосфат- альдолаза , который препятствует употреблению фруктозы с пищей.

Оно может проявляться постпрандиальной гипогликемией после приема продуктов, богатых фруктозой (вероятно, из-за повышения уровня инсулина), но в педиатрическом возрасте оно может вызывать дефекты роста, гепатоспленомегалию, желтуху и гиперурикемию в результате поражения печени и почек. Диетотерапия основана на полном исключении фруктозы из рациона.

• Непереносимость сахарозы. 

Это заболевание, вызванное изменением метаболизма сахаров из-за кишечной недостаточности фермента сахаразы, что может быть связано с дефицитом других ферментов: мальтазы и изомальтазы.

Диетическое лечение основано на исключении из рациона сахарозы.

• Наследственная мальабсорбция лактозы.

Нарушение всасывания или непереносимость лактозы — это заболевание, вызванное метаболизмом сахаров и, в частности, дефицитом или отсутствием кишечного фермента лактазы. Оно может ухудшиться с возрастом и в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, например, бактериальной или вирусной инфекции.

Наследственная и приобретенная мальабсорбция представляют собой этиологически разные заболевания, которые необходимо лечить с помощью специальной пищевой терапии (приобретенную мальабсорбцию можно улучшить путем повторного введения лактозы).

Симптомы включают рвоту и диарею после употребления лактозы, а при наследственной мальабсорбции терапевтическое лечение включает постоянное исключение лактозы из рациона.

• Сахарный диабет.

К заболеваниям углеводного обмена также относятся сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Диабет — многофакторное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, а также периферической резистентностью к его усвоению; это хроническое заболевание, характеризующееся гипергликемией вследствие снижения выработки вышеупомянутого гормона и/или сопутствующего более или менее значительного периферического сопротивления. 

Сахарный диабет чрезвычайно сложен и широко распространен (тип 2 более распространен, чем тип 1), а тип 2 часто сочетается с метаболическим синдромом. Симптомы и клинические признаки различаются между двумя формами диабета, а также на разных стадиях заболевания. Лечение сопровождается определенным рационом с контролем распределения углеводов, гликемической нагрузки, гликемического индекса и общего количества калорий, а физическая активность усиливает терапевтический эффект. 

Онлайн обучение
Anti-Age медицине

Изучайте тонкости антивозрастной медицины из любой точки мира. Для удобства врачей мы создали обучающую онлайн-платформу Anti-Age Expert: Здесь последовательно выкладываются лекции наших образовательных программ, к которым открыт доступ 24/7. Врачи могут изучать материалы необходимое количество раз, задавать вопросы и обсуждать интересные клинические случаи с коллегами в специальных чатах

Узнать подробнее

Краткие выводы

• Углеводный обмен – это процесс, который происходит в организме и позволяет ему получать энергию из углеводов, содержащихся в пище. 

• Углеводы являются одним из основных источников энергии для функционирования нашего организма, поэтому правильный углеводный обмен играет важную роль в поддержании здоровья.

• Однако, нарушения углеводного обмена могут привести к различным заболеваниям и проблемам со здоровьем. Одно из самых распространенных нарушений – диабет. 

• Важно отметить, что нарушения углеводного обмена не только могут привести к заболеваниям, но и серьезно повлиять на общее самочувствие и работоспособность организма. Недостаток энергии, вызванный нарушением углеводного обмена, может привести к чрезмерной утомляемости, снижению концентрации внимания и даже депрессии.

Список использованной литературы

1. Mathews K.C., van Holde E.K., Aher G.K. Bioquímica. 3th Edición. Pearson Addison Wesley, España 2004.

2. Voet D., Voet G.J. Biochemistry. 2th Edición. John Wilwy & Sons, INC. E.U. 1995.

3. Epple, A., and M.H. Stetson (Eds.). (1980). “Avian Endocrinology.” New York: Academic Press.

4. Pethes, G., P. Peczely, and P. Rudas (Eds.). (1981). Recent advances of avian endocrinology. In “Advances in Physiological Sciences,” Vol. 33. Budapest: Pergamon Press.