Значение фолиевой кислоты для организма человека

Вы привыкли считать фолиевую кислоту (ФК) всего лишь «витамином для беременных»? Тогда представьте пациента: 45 лет, хроническая усталость, туман в голове, повышенный гомоцистеин. Стандартная терапия не работает. А причина может крыться в нарушенном метилировании из-за дефицита фолатов.

Фолиевая кислота — это не просто участник синтеза ДНК. Это центральный игрок в биохимии организма, влияющий на работу мозга, сердца, иммунитета и даже процесс старения. И если её не хватает — тело начинает давать сбои на самых глубоких уровнях.

Что такое фолиевая кислота?

Фолиевая кислота (витамин B9) существует в двух формах:

• Синтетическая (фолиевая кислота) — используется в добавках и обогащенных продуктах.

• Натуральные фолаты — содержатся в зелени, бобовых, печени.

Но главное — не сам витамин, а его активные формы:

• 5-MTHF (5-метилтетрагидрофолат) — ключевой донор метильных групп, без которого невозможны детоксикация, синтез нейромедиаторов и регуляция генов.

• THF (тетрагидрофолат) — участвует в создании и «починке» ДНК.

Проблема в том, что у 30-40% людей есть полиморфизм гена MTHFR (C677T), из-за которого фолиевая кислота не превращается в активную форму. Таким пациентам обычные добавки B9 не помогут — нужен уже готовый 5-MTHF (метафолин).

Роль фолиевой кислоты в организме

Почему фолиевая кислота важна для всех, а не только для беременных?

1. Метилирование: процесс, от которого зависит всё.

Фолаты — главные поставщики метильных групп (-CH3), необходимых для детоксикации (включая обезвреживание гомоцистеина), синтеза нейромедиаторов (серотонин, дофамин, норадреналин) и регуляции генов (включая гены, связанные с раком и старением).

При нарушенном метилировании у пациента могут быть депрессия, хроническая усталость, фибромиалгия — и стандартное лечение будет давать слабый эффект.

2. Защита сердца и сосудов.

Высокий гомоцистеин повреждает сосуды, ускоряет атеросклероз и увеличивает риск инсульта. Фолиевая кислота снижает гомоцистеин, но только при участии витаминов B6 и B12.

Если у пациента дефицит B12, назначение одной ФК усугубит неврологические нарушения (например, периферическую нейропатию).

3. Работа мозга и профилактика нейродегенерации.

Дефицит B9 ухудшает когнитивные функции даже у молодых людей. Фолаты снижают риск болезни Альцгеймера, а при депрессии усиливают эффект антидепрессантов.

4. Иммунитет и профилактика рака

Фолаты нужны для работы Т-клеток и NK-клеток (клеток - киллеров). Дефицит увеличивает риск рака (из-за ошибок в репарации ДНК). При этом, их избыток (особенно синтетической ФК) также опасен, так как может стимулировать рост опухолей.

Суточная потребность и рекомендации по приёму

Фолиевая кислота (ФК) требует дифференцированного назначения в зависимости от статуса пациента, генетики и сопутствующих состояний. 

Как правильно назначать?

1. Проверить уровень B12 перед приемом ФК (риск маскировки дефицита).

2. При MTHFR C677T — только метафолин, иначе терапия бесполезна.

3. Дозы выше 1000 мкг/сут — только по показаниям (гипергомоцистеинемия).

При назначении фолиевой кислоты необходимо проведение мониторинга терапии.

1. Через 4-8 недель:

• Фолаты сыворотки (цель >10 нг/мл)

• Гомоцистеин (цель <8 мкмоль/л)

• Bитамин В12 (цель >500 пг/мл)

2. Ежеквартально при длительном приеме >1000 мкг/сут:

• Клинический анализ крови (исключение макроцитоза)

• Функция почек (креатинин, СКФ)

• Уровень цинка (высокие дозы ФК могут его снижать)

Формы препаратов и биодоступность

1. Метафолин (5-MTHF) - биодоступность 98%

2. Фолиновая кислота- биодоступность 85%

3. ФК с активаторами (B2, B6, B12) - биодоступность 70%

4. Обычная ФК - биодоступность 50-60% (при отсутствии полиморфизмов MTHFR)

Правила приема:

• Принимать утром (совместима с железом)

• Без кальций-содержащих добавок (снижают всасывание)

• При высоких дозах (>1000 мкг) - разделять на 2 приема

Комбинации препарата и синергисты

Оптимальные сочетания:

• С витамином B12 (метилкобаламин) - обязателен

• С бетаином (TMG) - при гомоцистеине более 10

• С цинком (15-30 мг) - профилактика дефицита цинка

• С антиоксидантами (витамин E, C) - защита от окисления

Запрещенные комбинации:

• С фенитоином (снижает эффективность)

• С метотрексатом (кроме специальных протоколов)

• С высокими дозами никотиновой кислоты (более 100 мг), так как она ускоряет выведение фолиевой кислоты через почки.

Последствия дефицита фолиевой кислоты

Дефицит витамина B₉ приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК, что особенно критично для быстро пролиферирующих тканей, таких как костный мозг и эпителий. 

Основные последствия дефицита данного вещества следующие:

1. Мегалобластная анемия. Обусловлена нарушением эритропоэза с образованием крупных, незрелых эритроцитов (мегалобластов), что сопровождается гиперхромной анемией, макроцитозом, панцитопенией в тяжелых случаях.

2. Гипергомоцистеинемия. Возникает из-за нарушения реметилирования гомоцистеина в метионин. Это увеличивает риск тромботических осложнений, эндотелиальной дисфункции и, по некоторым данным, сердечно-сосудистых событий.

3. Дефекты нервной трубки у плода, а также риск других врожденных аномалий (например, пороков сердца). 

4. Слизистые поражения (глоссит, стоматит).

5. Нарушения клеточного иммунитета (снижение пролиферации лимфоцитов) и ухудшению заживления тканей. Важно дифференцировать с дефицитом B₁₂, поскольку терапия фолатами без коррекции кобаламина может усугубить неврологическую симптоматику.

Избыток фолиевой кислоты: возможные последствия

Вы привыкли считать, что фолиевая кислота — безопасный витамин. Но это совершенно не так. Реальные последствия неконтролируемого назначения фолатов могут быть достаточно серьезными. 

1. Маскировка дефицита B12: тихая нейродегенерация.

Фолиевая кислота «подхватывает» метильные группы, временно снижая гомоцистеин и запуская синтез эритроцитов — даже при критическом дефиците B12. Но нервная ткань продолжает деградировать, так как метилкобаламин не работает.

Что видит врач:

• макроцитарная анемия отсутствует (ложноотрицательный результат);

• пациент жалуется на парестезии, слабость, когнитивный спад — но B12 в сыворотке «в норме»;

• фактически: идёт демиелинизация, а вы пропускаете раннюю стадию фуникулярного миелоза.

Решение:

Перед назначением ФК — обязательно смотреть не только B12 в сыворотке, но и:

• активный B12 (голотранскобаламин);

• метилмалоновую кислоту (ММА);

• гомоцистеин (будет повышен при дефиците B12, даже если ФК его «прикрывает»).

2. Стимуляция пролиферации: риск онкологии.

Прием более 1000 мкг/сут фолиевой кислоты ассоциирован с повышением риска рака простаты на 25%. Фолиевая кислота — строительный материал для ДНК. Опухолевые клетки используют ее для ускоренного роста. Неметаболизированая фолиевая кислота (особенно у людей с MTHFR-полиморфизмом) блокирует естественные противоопухолевые механизмы.

Клинические рекомендации:

• При онкологии в анамнезе: не превышать 400 мкг/сут (лучше — натуральные фолаты из пищи).

• При MTHFR: только 5-MTHF (метафолин) — он не накапливается в неметаболизированной форме.

3. Нарушение иммунного ответа.

Избыток фолиевой кислоты проявляется в снижении активности NK-клеток, сдвиге в сторону Th2-иммунного ответа, что повышает риск аутоиммунных реакции. Также возникает подавление метилирования ДНК в лимфоцитах и нарушение регуляции иммунитета [5,6,7].

Кого это касается?

• Пациентов с ХИН (хроническими инфекциями).

• Больных аутоиммунными заболеваниями (РА, СКВ).

4. Эпигенетические нарушения: влияние на потомство.

Высокие дозы фолиевой кислоты у беременных (особенно с MTHFR) меняют паттерны метилирования ДНК у плода. Выявлена связь с такими патологиями, как аутизмоподобными расстройствами, ожирением у детей и инсулинорезистентностью в подростковом возрасте [8,9,10].

Что делать?

• Беременным с MTHFR: только 5-MTHF в дозах ≤800 мкг/сут.

• Контроль фолатов в эритроцитах (а не только в сыворотке).

5. Оксидативный стресс и митохондриальная дисфункция

Фолиевая кислота в физиологических дозах снижает оксидативный стресс, но при избытке (более 1000 мкг/сут) блокирует антиоксидантные ферменты (SOD, каталазу) и нарушает работу цикла Кребса.

Клинические проявления:

• усиление хронического воспаления (например, при артрите);

• резистентность к терапии у пациентов с фибромиалгией.

Как избежать вреда: чек-лист для врача

1. Не назначайте >400 мкг/сут ФК без проверки B12, MMA, гомоцистеина и исключения MTHFR-полиморфизмов.

2. При MTHFR — только 5-MTHF (и никогда — синтетическую ФК).

3. Онкопациентам:

• Доза ≤400 мкг/сут.

• Предпочтение — натуральные фолаты (шпинат, печень).

4. Беременным:

• Контроль фолатов в эритроцитах (цель 900-1300 нг/мл).

• При MTHFR — метафолин + бетаин.

5. При длительном приеме >400 мкг/сут — ежегодный тест на неметаболизированную ФК в крови.

Выводы

Фолиевая кислота — это не просто «витамин для беременных». Это главный регулятор метилирования (а значит, детоксикации, работы генов и нервной системы), защитник сердца и мозга (через контроль гомоцистеина) и ключевой фактор профилактики анемий, деменции и даже рака.

Но надо помнить, что обычная ФК бесполезна для 30-40% людей (из-за MTHFR). Избыток так же опасен, как и дефицит.

Если вы хотите не просто назначать ФК по протоколу, а понимать её роль в каждом конкретном случае — приходите в Anti-Age Expert. Мы учим врачей работать с метилированием, подбирать персонализированные дозы и избегать скрытых рисков.

Потому что медицина будущего — это не просто лечение симптомов, а глубокое понимание биохимии пациента.

Список использованной литературы

1. Голубев С.А. Новые клиникофармакологические возможности коррекции фолатного метаболизма в эпоху персонализированной медицины / С.А. Голубев // Медицинские новости.- 2023 https://cyberleninka.ru/article/n/novye-klinikofarmakologicheskie-vozmozhnosti-korrektsii-folatnogo-metabolizma-v-epohu-personalizirovannoy-meditsiny

2. Гребенникова Э.К. НАРУШЕНИЕ ФОЛАТНОГО ОБМЕНА, КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ПОТЕРЬ БЕРЕМЕННОСТИ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ / Э. К. Гребенникова, С.В. Гребенников, М.Я. Домрачева и др. // Мать и дитя в Кузбассе.- 2024 https://cyberleninka.ru/article/n/narushenie-folatnogo-obmena-kak-vozmozhnaya-prichina-poter-beremennosti-klinicheskiy-sluchay

3. Li R. Folic acid mitigates the developmental and neurotoxic effects of bisphenol A in zebrafish by inhibiting the oxidative stress/JNK signaling pathway. / Li R, Yang W, Yan X, Zhou X, Song X, Liu C, Zhang Y, Li J. // Ecotoxicol Environ Saf.- 2024 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39566264/

4. de la Torre Guzmán S. R. The Role of Folic Acid in DNA Methylation and Breast Cancer. / de la Torre Guzmán SR, Pelayo-Chávez B, García-Muro AM, Soto-Reyes E, Sánchez-López JY. // Int J Vitam Nutr Res.- 2025 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40298153/

5. Swart K. M. A. A Randomized Controlled Trial to Examine the Effect of 2-Year Vitamin B12 and Folic Acid Supplementation on Physical Performance, Strength, and Falling: Additional Findings from the B-PROOF Study / K. M. A. Swart , A. C. Ham, J. P. van Wijngaarden, A. W. Enneman, S. C. van Dijk 2, E. Sohl , E. M. Brouwer-Brolsma et all. // Calcif Tissue Int.- 2016 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26412463/

6.  Nalder L. Vitamin B12 and Folate Status in Cognitively Healthy Older Adults and Associations with Cognitive Performance / L. Nalder, B. Zheng, G. Chiandet, L. T. Middleton, C. A. de Jager // J Nutr Health Aging.-  2021 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33575718/

7. Crider K.S. Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate’s role. / Crider K.S. et al. // Advances in Nutrition.- 2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22332098/

8.  Cooney C. A. Maternal methyl supplements in mice affect epigenetic variation and DNA methylation of offspring / C. A. Cooney, A. A. Dave, G. L. Wolff // J Nutr.- 2002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12163699/

9. Main P.A. Folate and methionine metabolism in autism: A systematic review / P.A.Main, M.T. Anglay, P. Thomas // American Journal of Clinical Nutrition.- 2010 https://www.researchgate.net/publication/43247276_Folate_and_methionine_metabolism_in_autism_A_systematic_review

10.  Hou H.  Epigenetic factors in atherosclerosis: DNA methylation, folic acid metabolism, and intestinal microbiota /  Hou H., Zhao H. // Clin Chim Acta.- 2021 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33232735/