
Легочный сурфактант является жизненно важным веществом, ответственным за правильное функционирование легких. Без него газообмен в организме был бы значительно нарушен, что может привести к серьезным проблемам с дыханием, особенно у недоношенных детей, у которых часто наблюдается его дефицит.
Каковы структура, функции и клиническое применение сурфактанта? Рассмотрим их в данной статье.
Что это такое
Сурфактант – это поверхностно-активное вещество, выстилающее легочные альвеолы и бронхиальное дерево изнутри. Оно находится на границе раздела двух сред жидкости и газа, и оно необходимо для функционирования альвеол – структурной единицы лёгких. Сурфактант вырабатывается в легких и обеспечивает снижение поверхностного натяжения в альвеолах.
Легочный сурфактант (ЛС), или антиателектазный фактор, необходим для нормальной функции дыхания. Его дефицит является причиной заболевания гиалиновых мембран у недоношенных новорожденных, а также способствует развитию острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых.
Историческая справка
Патологические изменения в незрелом легком были охарактеризованы в Германии ученым и врачом Р. Вирховом в 1854 году и К.Хохгеймом в 1903 году. Швейцарский физиолог фон Неергард полностью понял функцию сурфактанта в 1929 году, но его работа игнорировалась в течение 25 лет.
Физические свойства сурфактанта были признаны лишь в начале 1950-х годов в ходе исследований боевых химикатов Паттлом в Великобритании и Рэдфордом и Клементсом в Соединенных Штатах. Причинно-следственная связь респираторного дистресс-синдрома (РДС) и дефицита сурфактанта была установлена в США Эвери и Мидом в 1959 году. Австралийский акушер Лиггинс индуцировал созревание легких с помощью глюкокортикоидов в 1972 году, но его открытие не было полностью принято в течение следующих 20 лет.
Столетие фундаментальных исследований было вознаграждено, когда Фудзивара представил возможность замещения сурфактанта в Японии в 1980 году для лечения и профилактики РДС.
Состав
Сурфактант легких (поверхностно-активное вещество) состоит на 90 процентов из фосфолипидов, которые обеспечивают поверхностно-активное натяжение, и белков. Также имеется небольшое количество углеводов.
Он в основном продуцируется альвеолярными клетками типа II (пневмоцитами типа II).
Основным компонентом является фосфолипид дипальмитоилфосфатидилхолин, жирные кислоты которого (пальмитиновые кислоты) являются насыщенными. Он имеет гидрофильный и гидрофобный полюса, что позволяет ему распространяться по альвеолярной поверхности, гидрофильный полюс – по направлению к слою жидкости, гидрофобный полюс – по направлению к воздуху. Это приводит к образованию пленки, которая покрывает всю поверхность альвеол. Существуют также другие, менее распространенные формы насыщенных фосфатидилхолинов.
Другой фосфолипид, фосфатидилглицерин, относительно распространен (до 10%) и полностью специфичен для поверхностно-активного вещества, поскольку не обнаруживается больше нигде в клетках животных; он специфически взаимодействует с поверхностно-активным белком B. Сурфактант также включает некоторые другие фосфолипиды и нейтральные липиды, в частности, холестерин.
Легочный сурфактант хранится в пневмоцитах II типа в так называемых ламеллярных тельцах и высвобождается в альвеолярное пространство посредством экзоцитоза. Большая часть вещества поглощается вновь для дальнейшего использования (рециркуляция). Оставшаяся часть, уже отработанная, может расщепляться альвеолярными макрофагами (макрофагами легких).
Функция легочного сурфактанта
Его основная роль заключается в уменьшении поверхностного натяжения воздуха/жидкости, создаваемого тонким слоем жидкости на поверхности легочных альвеол. Уменьшение этого натяжения облегчает расширение альвеол во время вдоха и сохраняет их открытыми во время выдоха. Таким образом, предотвращается их схлопывание.
Сурфактант также играет роль в альвеолярной проницаемости (противоотечный эффект) и во врожденных защитных механизмах против микроорганизмов.
Он необходим для нормальной функции дыхания. Первичный дефицит сурфактанта, возникающий в результате незрелости легких, является причиной синдрома болезни гиалиновых мембран или идиопатического респираторного дистресса у недоношенных новорожденных. Легочный сурфактант накапливается в конце беременности при подготовке к родам. Увеличивается не только количество поверхностно-активного вещества, но и меняется его состав, причем последним появляющимся компонентом является фосфолипид, присутствующий исключительно в поверхностно-активном веществе, фосфатидилглицерин.
Наличие первых функциональных альвеолярно-капиллярных барьеров, обеспечивающих газообмен, у человеческого вида приходится на 23-ю неделю беременности, поэтому дыхание воздухом до этой стадии невозможно. Однако дефицит сурфактанта все еще сохраняется в течение нескольких недель после этого срока, и, таким образом, риск респираторного дистресса сохраняется примерно до 35-36 недель, когда качество и количество сурфактанта станут достаточными.
Клиническое применение сурфактанта
Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных вызван дефицитом сурфактанта. Это происходит из-за того, что пневмоциты II типа еще не полностью созрели. Этот дефицит затрудняет функционирование альвеол. Недоношенные младенцы очень часто рождаются с таким дефицитом, поскольку пневмоциты типа II созревают полностью только после 35-й недели беременности.
Введение экзогенного сурфактанта используется в неонатальной медицине с 1980-х годов для лечения заболеваний гиалиновых мембран. Применяются, в частности продукты животного происхождения, извлеченные из легких крупного рогатого скота или свиньи, либо синтетические поверхностно-активные вещества (ПАВ).
Лечение недоношенных детей экзогенным сурфактантом произвело революцию в неонатологии, практически устранив заболевание гиалиновых мембран при профилактическом применении у новорожденных из группы риска. Введение однократной дозы эндотрахеальным путем (интубация) чаще всего бывает достаточным, поскольку рециркуляция введенного материала дает легким время созреть в течение нескольких дней, чтобы в достаточном количестве вырабатывать собственный эндогенный сурфактант.
Кроме того, с 24-й недели беременности профилактически можно назначать глюкокортикоиды для стимулирования развития клеток, если ожидаются преждевременные роды. Это также способствует значительному сокращению использования кислородной терапии, ранее применявшейся к недоношенным детям для увеличения выживаемости, которая могла вызывать серьезные последствия (особенно слепоту и бронхолегочную дисплазию).
Применение сурфактанта в неонатальной медицине позволило снизить срок, на котором возможно выживание недоношенных детей, примерно до 23–24 недель беременности.
При остром респираторном дистресс-синдроме у взрослых также наблюдается дефицит сурфактанта, но на этот раз вторичный по отношению к повреждению альвеолярного эпителия. Введение экзогенного сурфактанта не практикуется при респираторном дистрессе у взрослых.
Краткие выводы
-
Легочный сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах, предотвращая их схлопывание, облегчает дыхание и участвует в защите легких от микроорганизмов. Его дефицит может вызывать тяжелые дыхательные нарушения.
-
Впервые был изучен в XIX веке, функции сурфактанта полностью поняты к середине XX века. Клиническое применение экзогенного сурфактанта началось в 1980-х годах.
-
Основу сурфактанта составляют фосфолипиды (90%) и белки (10%). Важнейший компонент – дипальмитоилфосфатидилхолин обеспечивает стабильность и функциональность вещества.
-
Экзогенный сурфактант успешно применяется для лечения и профилактики респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Это позволило значительно снизить смертность и повысить выживаемость младенцев, родившихся на ранних сроках беременности.
-
При респираторном дистрессе у взрослых дефицит сурфактанта носит вторичный характер, но его экзогенное введение пока нецелесообразно.
Список использованной литературы
- Han, S., & Mallampalli, R. K. (2015). "The Role of Pulmonary Surfactants in Lung Homeostasis." Annual Review of Physiology.
- Wert, S. E., et al. (2020). "Pulmonary Surfactant Function in Neonatal and Acute Respiratory Disorders." Journal of Pulmonary Research.
- Rebello, C. M., & Jobe, A. H. (2019). "Advances in Surfactant Therapy for Preterm Infants." Pediatric Pulmonology.
- Agassandian, M., & Mallampalli, R. K. (2016). "Surfactant in Lung Injury and Repair." American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology.
- Khawar, M. B., & Marwaha, R. K. (2021). "Pulmonary Surfactant and its Role in Respiratory Disorders." International Journal of Novel Research and Development.
Возрастные изменения кожи – очень индивидуальный процесс, который зависит от множества факторов. В частности, от типа старения эпидермиса, который определяет наша генетика.
Сегодня к молодежи, по классификации ВОЗ, относятся люди от 18 до 45 лет. Однако после достижения пика своих ресурсов в 24-25 лет организм постепенно их расходует. Именно в этот момент начинается старение человека. Почему разрушительные процессы запускаются в самом расцвете сил и можно ли продлить молодость организма?