20.12.2025
Обновлено 24.12.2025
Количество просмотров 56

Витамин D и остеопороз: что врачи должны знать о роли витамина D в метаболизме костной ткани

В написании статьи принимал(а) участие:
Донич Дорина Алексеевна
д.м.н., врач акушер-гинеколог, пластический хирург, онколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины

Остеопороз долгое время рассматривался как неизбежный спутник старения, а его терапия сводилась к назначению кальция и бифосфонатов. Однако в современной антивозрастной медицине мы смотрим на эту проблему иначе: не как на болезнь, которую нужно лечить постфактум, а как на сложный, многофакторный процесс, который можно и нужно превентивно модулировать. В этом контексте витамин D и остеопороз – это не просто связь «недостаток – риск перелома». Дефицит данного элемента – это не просто лабораторный показатель. Это один из ключевых маркеров ускоренного старения, указывающий на системные сбои, выходящие далеко за рамки костной ткани.

С точки зрения антивозрастной медицины, витамин D действует как мощный гормон (D-гормон), цель которого – поддержание гомеостаза кальция и фосфора в плазме крови. Этот гомеостаз является обязательным для выживания условием. Если с пищей поступает недостаточно кальция, активизированные метаболиты витамина D мобилизуют его из главного депо – костной ткани. Таким образом, хронический дефицит витамина D заставляет организм «жертвовать» архитектурой скелета ради поддержания жизненно важных функций, таких как нервно-мышечная проводимость и работа миокарда. Это прямая дорога к остеопении, а затем и к остеопорозу.

Гормональный дисбаланс и когнитивные нарушения
Спикер
Донич Дорина Алексеевна
д.м.н., врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, основатель международного медицинского сообщества Anti-Age Expert
Смотреть вебинар

Взаимосвязь между дефицитом витамина D и остеопорозом

Связь между дефицитом витамина D и развитием остеопороза нелинейна и многокомпонентна. Помимо нарушения всасывания кальция, гиповитаминоз D приводит к компенсаторному вторичному гиперпаратиреозу. Повышенный уровень паратгормона (ПТГ) стимулирует избыточную активность остеокластов, ускоряя процесс костного ремоделирования в сторону резорбции. Кость теряет свою массу и, что важнее, нарушается ее микроархитектоника. Трабекулы истончаются и теряют связи между собой. В результате кость становится не просто «пористой», но и хрупкой, как старое дерево. Для anti-age специалиста это наглядный пример того, как дефицит одного нутриента запускает каскад гормональных дисфункций, приводящих к ускоренной деградации тканей – то есть к старению.

Биологическая роль витамина D

Механизмы действия: от синтеза в коже до активации в почках и печени

1 этап - кожный

В эпидермисе под воздействием солнечных лучей 7-дегидрохолестерин превращается в холекальциферол (витамин D3).

2 этап - печеночный

Здесь холекальциферол гидроксилируется с образованием 25(OH)D – кальцидиола. Именно эта форма является основным маркером статуса витамина D в организме, так как имеет длительный период полувыведения (2-3 недели) и отражает совокупность поступления как с пищей, так и от синтеза в коже.

3 этап – почечный. 

В проксимальных канальцах почек под строгим контролем паратгормона (ПТГ), кальция и фосфора происходит второе гидроксилирование. В результате образуется физиологически активная форма – 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол). Это и есть истинный гормон.

Локальный синтез кальцитриола происходит и в других тканях, включая остеобласты и иммунные клетки, что подчеркивает его паракринную и аутокринную функции, выходящие далеко за рамки минерального обмена.

Влияние витамина D на остеобласты, остеокласты и костное ремоделирование

Долгое время считалось, что влияние витамина D на кость опосредовано исключительно через обеспечение кальцием. Сегодня мы знаем, что на клетки костной ткани напрямую влияют как сам 25(OH)D, так и 1,25(OH)₂D через специфические рецепторы витамина D (VDR), которые экспрессируются и на остеобластах, и на остеокластах.

  • На остеобласты (костеобразующие клетки)

Активированный витамин D стимулирует дифференцировку и созревание остеобластов, усиливая синтез остеокальцина, коллагена I типа и других белков костного матрикса. Без его достаточного уровня остеобласты не могут эффективно выполнять свою работу.

  • На остеокласты (костеразрушающие клетки)

Прямого стимулирующего действия на остеокласты у витамина D нет. Напротив, он опосредованно подавляет их избыточную активцию, снижая уровень ПТГ. Однако он необходим для нормального ремоделирования костной ткани – процесса постоянного обновления. Без адекватного уровня витамина D этот тонкий баланс между созиданием и разрушением нарушается.

Бесплатные вебинары по антивозрастной медицине
Узнайте об особенностях Международной школы Anti-Age Expert, а также о возможностях для совершенствования врачебной практики изо дня в день. Также в программе вебинаров - увлекательные обзоры инноваций в антивозрастной медицине и разборы сложнейших клинических случаев с рекомендациями, которые действительно работают.
Узнать подробнее

Дефицит витамина D и его последствия

Основные причины дефицита

Гиповитаминоз D – это пандемия современности, особенно актуальная для стран с низкой солнечной инсоляцией. Но причины его глубже, чем кажется.

  1. География и образ жизни: Проживание в северных широтах, урбанизация, работа в помещении, использование солнцезащитных кремов.
  2. Питание: Низкое потребление жирной рыбы, яиц, обогащенных продуктов.
  3. Возрастные изменения: Снижение способности кожи синтезировать витамин D (в 4 раза к 70 годам), уменьшение количества подкожного жира – депо витамина, снижение функции почек, где происходит ключевая активация.
  4. Ожирение: Витамин D – жирорастворимый, он «запасается» в жировой ткани и становится менее биодоступным.
  5. Сопутствующие патологии: заболевания кишечника (болезнь Крона, целиакия), хроническая болезнь почек, прием препаратов (глюкокортикоиды, противосудорожные).

С точки зрения anti-age, возрастное снижение синтеза и активации витамина D – это один из биомаркеров старения, который мы можем и должны корректировать.

Клинические проявления и скрытые формы гиповитаминоза D

Явный, глубокий дефицит витамина D проявляется остеомаляцией у взрослых (размягчение костей, боли, проксимальная миопатия) и рахитом у детей. Однако в практике anti-age врача мы чаще сталкиваемся со скрытыми, субклиническими формами гиповитаминоза, которые не менее опасны.

  • Неспецифические симптомы: хроническая усталость, снижение настроения, частые инфекции (из-за роли в иммунитете).
  • Мышечная слабость (саркопения): наличие VDR в мышечной ткани объясняет прямую связь дефицита с потерей мышечной массы и силы, что увеличивает риск падений и, как следствие, переломов. Это порочный круг «саркопения → остеопороз → перелом».
  • Латентный вторичный гиперпаратиреоз: повышение ПТГ при еще нормальном или пограничном уровне 25(OH)D, что уже запускает ускоренную костную резорбцию.
Обучение Anti-Age медицине
Изучайте тонкости антивозрастной медицины из любой точки мира. Для удобства врачей мы создали обучающую онлайн-платформу Anti-Age Expert: Здесь последовательно выкладываются лекции образовательных программ, доступ к которым 24/7. Врачи могут изучать материалы необходимое количество раз, задавать вопросы и обсуждать интересные клинические случаи с коллегами в специальных чатах.
Узнать подробнее

Диагностика и оценка уровня витамина D

Как и когда проводить лабораторные исследования (25(OH)D, 1,25(OH)₂D)

Лабораторная диагностика витамина D важна для персонализированного подхода.

  • Основной маркер — уровень 25(OH)D в сыворотке крови.

Это самый стабильный и информативный показатель, отражающий общие запасы витамина в организме. Сдавать его целесообразно всем пациентам из групп риска, включая лиц старше 50 лет, с ожирением, мальабсорбцией, остеопорозом, хроническими заболеваниями почек.

  • Маркер ограниченного применения — уровень 1,25(OH)₂D.

Его определение оправдано лишь в специфических ситуациях: при подозрении на наследственные нарушения метаболизма витамина D (например, витамин D-зависимый рахит I типа) или при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз), когда его уровень может быть повышен вопреки низкому 25(OH)D. Рутинное измерение 1,25(OH)₂D для оценки статуса витамина D является ошибкой.

Оптимальные и критические значения концентрации витамина D

Многие национальные руководства определяют недостаточность как уровень 25(OH)D < 20 нг/мл (50 нмоль/л). Однако с позиции антивозрастной и превентивной медицины эти цифры недостаточны.

  • < 10 нг/мл: выраженный дефицит, высокий риск остеомаляции и вторичного гиперпаратиреоза;
  • 10–20 нг/мл: недостаточность;
  • 20–30 нг/мл: адекватный уровень для поддержания здоровья костей у большинства здоровых людей (позиция многих официальных руководств).
  • > 30–40 нг/мл (оптимальный диапазон в anti-age): уелевой уровень, к которому мы стремимся в антивозрастной практике. Именно в этом диапазоне достигается максимальное подавление ПТГ, оптимальная абсорбция кальция и, согласно ряду исследований, реализуются внескелетные эффекты витамина D (иммуномодуляция, влияние на мышечную силу).
  • > 100–150 нг/мл: уровень с риском токсичности (гиперкальциемия).

Таким образом, наша цель – не просто вывести пациента из зоны критического дефицита, а достичь и поддерживать оптимальный физиологический уровень.

Таблица 1: Оптимальные и целевые уровни 25(OH)D в сыворотке крови с позиции антивозрастной медицины

Уровень 25(OH)D в сыворотке (нг/мл)

Интерпретация в общеклинической практике

Интерпретация и целевые действия в антивозрастной медицине

< 10 нг/мл

Выраженный дефицит

Высокий риск остеомаляции и вторичного гиперпаратиреоза.

Глубокий дефицит.

• Требует агрессивной коррекции насыщающими дозами (4 000 – 10 000 МЕ/сут D3).

• Обязателен контроль ПТГ, кальция и фосфора в крови и моче.

• Рассмотреть возможность приема активных метаболитов при сопутствующей почечной недостаточности.

10 – 19 нг/мл

Недостаточность

Субоптимальный статус.

• Недостаточен для реализации внескелетных эффектов.

• Высок риск скрытого вторичного гиперпаратиреоза.

• Требует курса коррекции (2 000 – 4 000 МЕ/сут D3) с последующим контролем для выхода в целевой диапазон.

20 – 29 нг/мл

Адекватный уровень для здоровья костей (согласно ряду руководств)

Минимально допустимый уровень.

• Достаточен для профилактики остеомаляции, но не для оптимального здоровья.

• Внескелетные эффекты (иммуномодуляция, мышечная сила) могут быть не полными.

• Цель: повышение до уровня 30-40 нг/мл с помощью поддерживающей терапии (1500 – 2000 МЕ/сут).

30 – 40 нг/мл

Целевой оптимум в антивозрастной медицине.

• Сопровождается максимальным подавлением ПТГ.

• Обеспечивает оптимальную абсорбцию кальция.

• Реализуются положительные эффекты на мышечную функцию (профилактика саркопении) и иммунитет.

• Поддерживающая терапия: 1500 – 3000 МЕ/сут, индивидуально по контролю анализа.

> 50 – 60 нг/мл

Верхняя граница оптимума.

• Может быть целевой для отдельных пациентов (с онкологическими рисками в анамнезе, аутоиммунными патологиями) по решению врача.

• Требует регулярного мониторинга.

> 100 нг/мл

Избыток (риск токсичности)

Потенциально токсичный уровень.

• Высокий риск развития гиперкальциемии, гиперкальциурии, нефрокальциноза.

• Необходима немедленная отмена препарата, обследование и симптоматическая терапия.

Бесплатные вебинары по антивозрастной медицине
Узнайте об особенностях Международной школы Anti-Age Expert, а также о возможностях для совершенствования врачебной практики изо дня в день. Также в программе вебинаров - увлекательные обзоры инноваций в антивозрастной медицине и разборы сложнейших клинических случаев с рекомендациями, которые действительно работают.
Узнать подробнее

Роль витамина D в лечении и профилактике остеопороза

Дозировки и формы витамина D (D2, D3, метаболиты)

  • Профилактика

Для поддержания уровня при отсутствии выраженного дефицита обычно достаточно 800–2000 МЕ/сут холекальциферола (витамин D3). Эргокальциферол (витамин D2) менее эффективен в поддержании стабильного уровня 25(OH)D.

  • Коррекция дефицита

Требует насыщающих доз. Стартовая терапия может составлять 4000–10000 МЕ/сут в течение 4–8 недель с последующим переходом на поддерживающую дозу 1500–3000 МЕ/сут. Альтернатива – прием ударных доз раз в неделю или даже месяц (например, 50 000 МЕ еженедельно в течение 8 недель). Важно подчеркнуть: назначение высоких доз требует контроля уровня 25(OH)D через 3–6 месяцев.

  • Активные метаболиты витамина D (кальцитриол, альфакальцидол)

Используются при наличии почечной или печеночной недостаточности, когда нарушено endogenous образование 1,25(OH)₂D. Их применение требует особого контроля из-за высокого риска гиперкальциемии и не подходит для рутинной коррекции простого дефицита.

Таблица 2: Стратегия персонализированной коррекции дефицита витамина D в зависимости от клинического статуса пациента

Клинический профиль пациента

Стартовая терапия (коррекция дефицита)

Продолжительность 8 недель

Поддерживающая терапия

(после достижения целевого уровня)

Ключевые моменты и мониторинг

Взрослый пациент без ожирения, исходный уровень 25(OH)D = 15 нг/мл

2000 – 4000 МЕ холекальциферола (D3) ежедневно.

Или 50 000 МЕ еженедельно.

1500 – 2000 МЕ D3 ежедневно.

• Контроль 25(OH)D и ПТГ через 3-4 месяца.

• Обеспечить адекватное потребление кальция (1000-1200 мг/сут).

Пациент с ожирением (ИМТ > 30), исходный уровень 25(OH)D = 12 нг/мл

4000 – 6000 МЕ D3 ежедневно.

Или 50 000 МЕ 2 раза в неделю.

3000 – 4000 МЕ D3 ежедневно.

(В связи с депонированием в жировой ткани)

• Необходимы более высокие дозы для достижения и поддержания целевого уровня.

• Особенно важен контроль уровня 25(OH)D.

Пациент пожилого возраста (>70 лет) с саркопенией и риском падений

2000 – 4000 МЕ D3 ежедневно.

Возможна комбинация с белковыми добавками.

2000 – 3000 МЕ D3 ежедневно.

• Цель – уровень 25(OH)D ~40 нг/мл для максимального влияния на мышечную силу.

• Сочетать с силовыми упражнениями.

Пациент с мальабсорбцией (б-нь Крона, целиакия), исходный уровень 25(OH)D = 8 нг/мл

10 000 МЕ D3 ежедневно.

Или формы для сублингвального приема/микстированные формы.

В резистентных случаях – УФ-облучение кожи.

3000 – 6000 МЕ D3 ежедневно.

• Сложный случай для коррекции. Возможна резистентность.

• Обязателен контроль эффективности по анализам.

Пациент с хронической болезнью почек (ХБП 3-4 ст.)

Активные метаболиты:

Альфакальцидол или Кальцитриол по схемам, подобранным нефрологом.

Постоянный прием под контролем нефролога.

Холекальциферол НЕ ЭФФЕКТИВЕН.

• Требуется назначение готовых активных метаболитов.

• Строгий контроль кальция, фосфора и ПТГ.

Комбинированная терапия с кальцием и антиостеопоротическими препаратами

Витамин D – это командный игрок. Его эффективность в лечении остеопороза резко возрастает в комбинации.

  1. С кальцием: Витамин D без адекватного поступления кальция неэффективен. Рекомендуемая доза элементарного кальция с пищей и добавками – 1000–1200 мг/сут. Однако в anti-age подходе мы делаем акцент на источниках (пищевые предпочтения, биодоступность) и обязательном контроле уровня D перед назначением высоких доз кальция, чтобы избежать его парадоксального отложения в мягких тканях.
  2. С антиостеопоротическими препаратами: Все современные препараты для лечения остеопороза (бифосфонаты, деносумаб, терипаратид, ромосозумаб) демонстрируют максимальную эффективность на фоне обеспеченности витамином D и кальцием. Дефицит витамина D на фоне терапии деносумабом, например, может привести к синдрому «рикошета» после его отмены.
Обучение Anti-Age медицине
Изучайте тонкости антивозрастной медицины из любой точки мира. Для удобства врачей мы создали обучающую онлайн-платформу Anti-Age Expert: Здесь последовательно выкладываются лекции образовательных программ, доступ к которым 24/7. Врачи могут изучать материалы необходимое количество раз, задавать вопросы и обсуждать интересные клинические случаи с коллегами в специальных чатах.
Узнать подробнее

Новые исследования и клинические рекомендации

Современные данные о влиянии витамина D на риск переломов и смертность

Крупные мета-анализы последних лет (например, D-Health Trial, VITAL) показали, что рутинный прием умеренных доз витамина D (400-800 МЕ/сут) всеми подряд не приводит к значимому снижению риска переломов в общей популяции. Это не опровергает роль витамина D, а подчеркивает важность персонализированной терапии. Эффект в плане снижения риска переломов значим именно у лиц с исходным дефицитом, у пожилых людей, находящихся в домах предения, и в комбинации с кальцием.

Что касается смертности, ряд крупных обсервационных исследований демонстрирует U-образную кривую: самый низкий уровень общей смертности ассоциирован с уровнем 25(OH)D около 30-40 нг/мл, в то время как как очень низкие, так и очень высокие уровни увеличивают риски.

Роль витамина D в регенерации костной ткани и профилактике саркопении

Это направление – одна из самых интересных граней для anti-age медицины.

  • Регенерация

Исследования показывают, что достаточный уровень витамина D критически важен для успешной консолидации переломов и интеграции костных трансплантатов. Он модулирует воспалительную фазу заживления и стимулирует ангиогенез и остеогенез.

  • Саркопения

Рецепторы витамина D экспрессируются в мышечных клетках. Витамин D регулирует синтез мышечных белков, силу и качество мышечных сокращений. Коррекция дефицита витамина D у пожилых людей приводит к увеличению мышечной силы, скорости походки и снижению частоты падений на 20-30%. Таким образом, витамин D является ключевым агентом в борьбе с саркопенией – вторым краеугольным камнем старческой астении наряду с остеопорозом.

Заключение

Контроль уровня витамина D – это обязательный, фундаментальный элемент как профилактики остеопороза, так и его комплексного лечения. Без адекватного статуса витамина D любая, даже самая современная и дорогостоящая антиостеопоротическая терапия, будет работать не в полную силу. Витамин D – это не просто «добавка к кальцию», это системный гормон, без которого невозможен нормальный метаболизм костной ткани, мышечная функция и, в конечном счете, активное долголетие.

Практические рекомендации для врачей

  • Внедрите рутинный скрининг уровня 25(OH)D у всех пациентов с остеопорозом, саркопенией, а также в группах риска.
  • Стремитесь не к «нормальным», а к оптимальным значениям 25(OH)D в диапазоне 30-40 нг/мл.
  • Помните о дозозависимом эффекте. Используйте протоколы «насыщения» для коррекции дефицита с последующим переходом на адекватную поддерживающую терапию.
  • Рассматривайте витамин D как неотъемлемую часть комбинированной терапии, синергично усиливающую действие других препаратов.
  • В рамках антивозрастного подхода оценивайте статус витамина D в комплексе с мышечной функцией (например, тест «встань и иди»), риском падений и общим состоянием гормонального обмена.

Внедряя этот глубокий и персонализированный подход к коррекции дефицита витамина D, врач выходит за рамки стандартной схемы «кальций + D3» и практикует настоящую антивозрастную медицину, направленную на сохранение качества жизни и функциональной активности пациента на протяжении многих лет.

Список используемой литературы:

  1. Bouillon R. et al. The Health Effects of Vitamin D Supplementation: Evidence from Human Studies. // Nature Reviews Endocrinology.- 2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815552/
  2. Luo T., Lin Y.. et al. Effects of vitamin D supplementation during pregnancy on bone health and offspring growth: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Plos.One.- 2022 https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0276016
  3. Weaver C.M., et al. The National Osteoporosis Foundation’s position statement on peak bone mass development and lifestyle factors: a systematic review and implementation recommendations. // Osteoporosis International.- 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26856587/
  4. LeBoff M.S. et al. The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): Effects on Fractures and Bone Mineral Density // The New England Journal of Medicine.- 2022.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12047324/
  5. Uchitomi R. et al. Vitamin D and Sarcopenia: Potential of Vitamin D Supplementation in Sarcopenia Prevention and Treatment  // Nutrients.- 2020. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7603112/
  6. Bischoff-Ferrari H.A. et al. Effect of Vitamin D Supplementation on Muscle Strength and Fall Prevention: A Narrative Review. // Metabolism.- 2024. https://link.springer.com/article/10.1007/s12018-009-9037-7
  7. Giustina A. et al. The Role of Vitamin D in the Pathogenesis and Management of Osteoporosis: A Consensus Statement from the International Conference on Controversies in Vitamin D. // Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders.- 2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32180081/
  8. Sempos C.T., Heijboer A.C., Bikle D.D. et al. Vitamin D assays and the definition of hypovitaminosis D: results from the First International Conference on Controversies in Vitamin D // British Journal of Clinical Pharmacology.- 2022. https://www.researchgate.net/publication/325470717_Vitamin_D_Assays_and_the_Definition_of_Hypovitaminosis_D_Results_from_the_1_st_International_Conference_on_Controversies_in_Vitamin_D_Vitamin_D_Assays_and_Defining_Hypovitaminosis_D
  9. van Driel M., van Leeuwen J.P.T.M. Vitamin D and Bone: A Story of Endocrine and Auto-/Paracrine Action // Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology.- 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36771187/
  10. Bolland M.J., et al. The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a meta-analysis // The Lancet Diabetes & Endocrinology. - 2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703049/
  11. Yao P., et al. Vitamin D and Calcium for the Prevention of Fracture: A Systematic Review and Meta-Analysis // JAMA Network Open.-2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31860103/
  12. Tang W., et al. Association of vitamin D status with all-cause mortality and outcomes among Chinese individuals with diabetic foot ulcers // J Diabetes Investig.-2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36200877/
  13. Manson J. E., Bassuk S. S.,  Lee I-Min et al. The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): rationale and design of a large randomized controlled trial of vitamin D and marine omega-3 fatty acid supplements for the primary prevention of cancer and cardiovascular disease // Contemp Clin Trials.- 2012 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21986389/
  14.  Neale R. E., Baxter C.,Romero D. B.  The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality // Lancet Diabetes Endocrinol.- 2022 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35026158/
Материал предназначен исключительно для медицинских специалистов и носит образовательный характер. Не является руководством к диагностике или лечению. При необходимости обращайтесь к профильному врачу.
Другие записи в блоге
Алопеция: причины, классификация и методы лечения
18.04.2024
Внеклеточная ДНК
06.02.2024
Митохондрии: секреты энергетических станций
17.01.2024
Что такое глюкуронизация и глюкуроновая кислота
03.09.2023
Правила гигиены ротовой полости
07.10.2021
Читайте также:
08.10.2024
Как убрать кисетные морщины
Кисетные морщины вокруг губ, также известные как морщины курильщика или “штрихкод”, могут стать источником большого дискомфорта для своего обладателя. Эти вертикальные линии вокруг рта добавляют возраста и довольно сложно поддаются коррекции.
21.02.2024
Метаболические пути

Метаболический путь — это серия биохимических реакций, протекающих в определенном порядке. Каждая реакция катализируется определенным ферментом. Субстрат реакции превращается в продукт.


12.07.2023
Гипотиреоз

Гипотиреоз — это дисфункция, при которой щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества тиреоидных гормонов, поэтому  организм не может продолжать нормально функционировать, а органическая активность снижается или замедляется.


19.07.2021
Инфламэйджинг — старение на фоне воспаления
С возрастом наше тело начинает выдавать различные “сбои”, постепенно приводящие к болезням. И хотя мы привыкли воспринимать это как само собой разумеющееся, одна из причин возрастных недугов - воспаление.
для врачей
Экспертная школа
2025
Ключевое событие года
в сфере антивозрастной медицины
Участвовать